إن استمراريّة وجود مخزون من فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) في الأفراد المصابين تمثل عائقًا كبيرًا في طريق تطوير علاج للمرض. وباستخدام نموذج في المختبر للخلايا التائية T-CD4 الخامدة والمصابة بعدوى HIV , يكشف الباحثون عن بصمة تعبير جيني لعدد 103 جينات، كانت قد زادت كميتها، وهي تخصّ الخلايا المصابة بالعدوى بشكل مستتر.
وكان بينها جينات لـ16 بروتينًا عابرًا للغشاء. ومن خلال مسح تم داخل المختبر للتعبير السطحي في الخلايا التائية CD4، الخامدة والمصابة بعدوى HIV، ظهر أن المستقبِل منخفض الألفة لجزء Fc من الجلوبيولين المناعي (IgG)، ويسمى CD32a، كان هو الأكثر ظهورًا، من دون أي تعبير ملحوظ في الخلايا غير المشارِكة.
والمُلاحَظ أن عدوى الخلايا التائية CD4 المُحَفَّزة بواسطة مستقبلات الخلايا التائيّة - بالفيروس المنتِج HIV-1 - غير مرتبطة بالتعبير عن CD32a. ويشير ذلك إلى أن تحفيزها يتطلب وجود آلية تعتمد على الخمود. وباستخدام عيِّنات دم من مشاركين مصابين بعدوى HIV-1، ويتلقون علاجًا مثبطًا مضادًا لفيروسات النسخ العكسي.
تعرّف الباحثون على مجموعة فرعية من 0.012% من الخلايا التائية CD4، التي تعبِّر عن CD32a، وتؤوي حتى ثلاث نسخٍ من الحمض النووي لفيروس HIV في كل خليّة. ويبدو هذا المخزون من+CD32a غنيًّا جدًّا بطلائع فيروسيّة قابلة للتحفيز، وقادرة على التضاعف، وقد يكون سائدًا في بعض المشاركين.
إن اكتشاف الباحثين أن الخلايا الليمفاوية +CD32a تمثِّل مخزون HIV-1 المراوغ، قد يؤدي إلى اكتساب مزيد من الرؤى المتعمقة في الأمر، بما قد يُيسر الاستهداف الدقيق لهذا المخزون، والقضاء عليه.
المصدر: http://www.nature.com/nature/journal/v543/n7646/full/nature21710.html